Gan nhiễm mỡ là gì? Các công bố khoa học về Gan nhiễm mỡ
Gan nhiễm mỡ là tình trạng mà trong gan tích tụ quá nhiều chất béo, gây ra sự tổn thương và viêm nhiễm cho cơ quan gan. Đây là một vấn đề nghiêm trọng có thể dẫ...
Gan nhiễm mỡ là tình trạng mà trong gan tích tụ quá nhiều chất béo, gây ra sự tổn thương và viêm nhiễm cho cơ quan gan. Đây là một vấn đề nghiêm trọng có thể dẫn đến viêm gan, xơ gan và nhiều loại bệnh lý gan khác. Nguyên nhân chính của gan nhiễm mỡ bao gồm tiêu hóa không tốt, tiêu thụ quá nhiều đường và chất béo, cũng như thiếu vận động. Điều trị thích hợp bao gồm thay đổi lối sống, chế độ ăn uống lành mạnh và tập thể dục thường xuyên. Ngoài ra, việc giảm cân cũng rất quan trọng để cải thiện tình trạng gan nhiễm mỡ.
Gan nhiễm mỡ thường không có triệu chứng rõ ràng ở các giai đoạn ban đầu, do đó nó thường được phát hiện trong quá trình kiểm tra sức khỏe thường kỳ. Tuy nhiên, khi gan nhiễm mỡ trở nên nặng nề, người bệnh có thể trải qua các triệu chứng như đau và sưng trong vùng gan, mệt mỏi, giảm cân đột ngột, và vết chảy máu dễ mắc bệnh.
Ngoài ra, gan nhiễm mỡ cũng có thể liên quan đến các vấn đề sức khỏe khác như tiểu đường, cao huyết áp, bệnh tim mạch và béo phì. Nguy cơ bị gan nhiễm mỡ tăng cao ở người có lối sống không lành mạnh, thường xuyên tiêu thụ rượu, ăn uống chứa đầy chất béo và đường, thiếu vận động, hay có di truyền về bệnh lý gan.
Để ngăn chặn và điều trị gan nhiễm mỡ, người bệnh cần thay đổi lối sống bằng cách tập thể dục đều đặn, giảm cân nếu cần, ăn uống cân đối và hạn chế đường và chất béo, cũng như tránh tiêu thụ rượu và thuốc lá. Ngoài ra, quá trình điều trị còn tùy thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh, có thể bao gồm việc sử dụng thuốc theo chỉ định của bác sĩ và theo dõi chặt chẽ tình trạng sức khỏe của gan.
Thêm vào các thông tin trên, cần lưu ý rằng cách tiếp cận điều trị gan nhiễm mỡ cần được cá nhân hóa tùy thuộc vào tình trạng sức khỏe và lối sống của người bệnh. Đôi khi, nếu gan nhiễm mỡ tiến triển đến mức gây hại nghiêm trọng cho gan, có thể cần phải thực hiện các phương pháp điều trị tư vấn khác như chẩn đoán và điều trị sớm các rối loạn gan, bao gồm cả viêm gan mãn tính và xơ gan.
Ngoài ra, việc theo dõi chặt chẽ sự tiến triển của gan nhiễm mỡ thông qua các xét nghiệm máu định kỳ và siêu âm cũng rất quan trọng để theo dõi tình trạng gan.
Cuối cùng, việc tìm kiếm sự giúp đỡ và hỗ trợ từ các chuyên gia y tế như bác sĩ gan, dược sĩ và chuyên gia dinh dưỡng cũng đem lại lợi ích lớn, giúp người bệnh hiểu rõ hơn về bệnh lý gan nhiễm mỡ và cách điều trị hiệu quả.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "gan nhiễm mỡ":
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56).
Nhạy cảm với insulin (cấm euglycemic, tốc độ truyền insulin: 40 mU · m−2 · phút−1) đã được nghiên cứu ở 30 đối tượng có bệnh gan nhỡ mỡ không do rượu (NAFLD) đã được sinh thiết xác nhận, dung nạp glucose bình thường và có chỉ số khối cơ thể (BMI) <30 kg/m2. Trong số 30 đối tượng này, 9 người có gan nhỡ mỡ thuần túy và 21 người có bằng chứng của viêm gan nhiễm mỡ. Ngoài ra, 10 bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 2 có kiểm soát chuyển hóa tốt và 10 đối tượng khỏe mạnh cũng đã được nghiên cứu. Hầu hết bệnh nhân NAFLD đều có tích tụ mỡ nội tạng, tăng triglycerides và axit uric, và giảm cholesterol HDL, bất kể BMI. Khả năng tiêu thụ glucose trong quá trình cấm giảm gần 50% ở bệnh nhân NAFLD, cũng như ở bệnh nhân có trọng lượng cơ thể bình thường, với một mức độ tương tự như ở những bệnh nhân tiểu đường loại 2. Axit béo tự do cơ bản đã tăng lên, trong khi sự ức chế lipolysis do insulin gây ra kém hiệu quả hơn (−69% ở NAFLD so với −84% ở những đối tượng chứng; P = 0.003). Sản xuất glucose gan sau hấp thu (HGP), được đo bằng [6,6-2H2]glucose, là bình thường. Đáp ứng với việc truyền insulin, HGP chỉ giảm 63% so với mức cơ bản ở NAFLD so với 84% ở những đối tượng chứng (P = 0.002). So với bệnh nhân tiểu đường loại 2, bệnh nhân NAFLD đặc trưng bởi HGP cơ bản thấp hơn, nhưng với sự ức chế HGP do insulin gây ra giảm tương tự. Có bằng chứng trong phòng thí nghiệm về tình trạng quá tải sắt ở nhiều bệnh nhân NAFLD, nhưng dữ liệu lâm sàng, mô học và hóa sinh (bao gồm cả nhạy cảm với insulin) không được tương quan với trạng thái sắt. Bốn đối tượng mang alen dị hợp tử cho đột biến His63Asp của gen HFE liên quan đến bệnh hemochromatosis gia đình. Chúng tôi kết luận rằng NAFLD, trong bối cảnh normoglycemia và trọng lượng cơ thể bình thường hoặc tăng vừa phải, đặc trưng bởi những dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm tương tự như những gì được tìm thấy trong bệnh tiểu đường và béo phì. NAFLD có thể được coi là một đặc điểm bổ sung của hội chứng chuyển hóa, với sự kháng insulin gan cụ thể.
Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.
Bất chấp sự gia tăng tỷ lệ bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), các tiêu chí được sử dụng để chẩn đoán bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng. Quang phổ cộng hưởng từ proton định vị (MRS) đo chính xác hàm lượng triglyceride gan (HTGC) nhưng chỉ được sử dụng trong một số nghiên cứu nhỏ. Trong nghiên cứu này, MRS đã được sử dụng để phân tích sự phân bố của HTGC ở 2,349 người tham gia nghiên cứu Dallas Heart Study (DHS). Độ tái lập của quy trình này đã được xác thực bằng cách chứng minh rằng các phép đo HTGC trùng lặp có mối tương quan cao (r = 0.99, P < 0.001) và hệ số biến thiên giữa các phép đo thấp (8.5%). Việc tiêu thụ một bữa ăn giàu chất béo không ảnh hưởng đáng kể đến các phép đo, và các giá trị đo được tương tự khi thực hiện ở thùy gan phải và trái. Để xác định 'giới hạn trên của bình thường' cho HTGC, sự phân bố của HTGC đã được xem xét ở 345 đối tượng từ DHS, những người không có yếu tố nguy cơ có thể nhận diện đối với hiện tượng nhiễm mỡ gan (người không béo phì, không bị tiểu đường, tiêu thụ ít cồn, kết quả xét nghiệm chức năng gan bình thường, và không có bệnh gan đã biết). Phần trăm thứ 95 của HTGC trong các đối tượng này là 5,56%, tương ứng với mức triglyceride gan là 55,6 mg/g. Với giá trị này làm giá trị cắt, tỷ lệ mắc bệnh nhiễm mỡ gan ở Quận Dallas được ước tính là 33,6%. Do đó, MRS cung cấp một phương pháp nhạy, định lượng, không xâm lấn để đo HTGC và, khi áp dụng cho dân số đô thị lớn của Mỹ, đã tiết lộ một tỷ lệ nhiễm mỡ gan đáng kinh ngạc.
Hiện tại có rất ít thông tin về bản chất và sự phổ biến của các triệu chứng sau COVID-19 sau khi xuất viện.
Một mẫu có chủ ý gồm 100 người sống sót được xuất viện từ một bệnh viện Đại học lớn đã được đánh giá 4 đến 8 tuần sau khi xuất viện bởi một nhóm đa ngành chuyên về phục hồi chức năng bằng công cụ sàng lọc qua điện thoại chuyên dụng được thiết kế để thu thập các triệu chứng và tác động lên đời sống hàng ngày. Phiên bản điện thoại EQ‐5D‐5L cũng đã được hoàn thành.
Người tham gia từ 29 đến 71 ngày (trung bình 48 ngày) sau khi xuất viện từ bệnh viện. Ba mươi hai người tham gia yêu cầu điều trị trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (nhóm ICU) và 68 người được quản lý trong các khoa bệnh viện mà không cần chăm sóc ICU (nhóm khu bệnh). Mệt mỏi mới liên quan đến bệnh là triệu chứng thường gặp nhất được báo cáo bởi 72% người tham gia trong nhóm ICU và 60,3% trong nhóm khu bệnh. Các triệu chứng phổ biến tiếp theo là khó thở (65,6% trong nhóm ICU và 42,6% trong nhóm khu bệnh) và căng thẳng tâm lý (46,9% trong nhóm ICU và 23,5% trong nhóm khu bệnh). Có sự giảm điểm EQ5D đáng kể về mặt lâm sàng ở 68,8% trong nhóm ICU và 45,6% trong nhóm bệnh viện.
Đây là nghiên cứu đầu tiên từ Vương quốc Anh báo cáo về các triệu chứng sau xuất viện. Chúng tôi khuyến nghị kế hoạch hóa dịch vụ phục hồi chức năng để quản lý những triệu chứng này một cách phù hợp và tối đa hóa sự hồi phục chức năng của những người sống sót COVID-19.
Ô nhiễm nước gây ra các thay đổi bệnh lý ở cá. Mô bệnh học, với vai trò là một chỉ báo việc tiếp xúc với các chất gây ô nhiễm, thể hiện một công cụ hữu ích để đánh giá mức độ ô nhiễm, đặc biệt là đối với các ảnh hưởng dưới mức chết và mãn tính. Tuy nhiên, một phương pháp tiêu chuẩn hóa cho việc mô tả và đánh giá các thay đổi mô học, chủ yếu sử dụng trong cá nước ngọt, vẫn còn thiếu. Trong bài báo này, các tác giả hiện tại đề xuất một công cụ tiêu chuẩn để đánh giá các phát hiện mô học có thể áp dụng cho các cơ quan khác nhau. Phương pháp dựa trên hai yếu tố: (1) sự mở rộng của một thay đổi bệnh lý được đánh giá bằng 'giá trị điểm'; và (2) tầm quan trọng bệnh lý của sự thay đổi này được xác định là một 'hệ số quan trọng'. Tổng của các giá trị điểm và các hệ số quan trọng nhân với nhau của tất cả các thay đổi được chẩn đoán dẫn đến các chỉ số khác nhau. Với những chỉ số này, phân tích thống kê có thể được thực hiện. Các phương pháp đánh giá dành cho mang, gan, thận và da được mô tả.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) đang nhanh chóng trở thành bệnh gan phổ biến nhất trên toàn cầu. Tỷ lệ mắc NAFLD trong dân số chung của các nước phương Tây là 20–30%. Khoảng 2–3% dân số chung được ước tính có viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH), có thể tiến triển thành xơ gan và ung thư gan. Thông thường, tỷ lệ mắc NAFLD cao hơn ở nam giới và tăng lên với độ tuổi, cũng như chịu ảnh hưởng bởi phương pháp chẩn đoán và đặc điểm của dân số, đặc biệt là thói quen sống. Các nghiên cứu dựa trên quần thể cung cấp ước lượng tốt hơn về tỷ lệ mắc NAFLD so với các nghiên cứu tự tử và lâm sàng, nhưng rất ít nghiên cứu như vậy đã được thực hiện cho đến nay. Chẩn đoán NAFLD trong các nghiên cứu dân số thường được thực hiện bằng siêu âm, phương pháp này được biết là đánh giá thấp tỷ lệ mắc bệnh gan nhiễm mỡ. Nghiên cứu Tim mạch Dallas và Nghiên cứu Dionysos báo cáo rằng 30% người lớn ở Mỹ và 25% ở Ý có NAFLD. Trong các nghiên cứu này, 79% và 55% bệnh nhân bị NAFLD có mức aminotransferase bình thường, cho thấy rằng các enzyme gan không phải là dấu hiệu thay thế của NAFLD trong dân số chung. Các chỉ số không xâm lấn như chỉ số gan nhiễm mỡ từ Nghiên cứu Dionysos có thể hữu ích trong việc sàng lọc NAFLD trong dân số chung. Những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với NAFLD là giới tính nam, độ tuổi, béo phì, kháng insulin và các biến đổi chuyển hóa định nghĩa hội chứng chuyển hóa. Tỷ lệ mắc NAFLD là 80–90% ở những người lớn bị béo phì, 30–50% ở bệnh nhân tiểu đường và lên đến 90% ở bệnh nhân tăng lipid máu. Tỷ lệ mắc NAFLD ở trẻ em là 3–10%, tăng lên đến 40–70% ở trẻ em béo phì. Hơn nữa, NAFLD nhi khoa đã tăng từ khoảng 3% một thập kỷ trước lên 5% hiện nay, với tỷ lệ nam so với nữ là 2:1. Tần suất và diễn tiến tự nhiên của NAFLD vẫn chưa được xác định rõ, nhưng được công nhận rằng phần lớn các cá nhân có NAFLD không phát triển thành NASH. Tỷ lệ mắc NAFLD có thể đang tăng lên ở các nước phương Tây, liên quan mật thiết đến thói quen sống.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bởi sự tích lũy mỡ trong gan không do sử dụng rượu quá mức. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NAFLD có liên hệ với kháng insulin, dẫn đến sự kháng cự đối với tác dụng chống phân giải lipid của insulin trong mô mỡ với sự gia tăng axit béo tự do (FFAs). Sự gia tăng FFAs gây ra rối loạn chức năng ty thể và phát triển độc tố lipid. Hơn nữa, ở các đối tượng mắc NAFLD, mỡ lạc chỗ cũng tích lũy dưới dạng mỡ tim và mỡ tuyến tụy. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã phân tích các cơ chế liên kết NAFLD với hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu và mối liên hệ của nó với sự phát triển và tiến triển của bệnh tim mạch.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10